尿石形成的发生机制涉及微生物的因素，细菌可通过多种方式影响成石过程而表现出促进或抑制作用。人体内影响泌尿系结石形成的细菌主要有有2类：
一类诱发尿石形成，主要是通过分解尿素使尿液pH升高、加重尿路感染、降低尿石抑制剂浓度、破坏尿路粘膜酸性粘多糖保护层从而促进晶体滞留；
另一类抑制尿石的形成，这些细菌(主要为食草酸杆菌、乳酸杆菌和粪肠球菌等草酸分解菌)参与外源性草酸代谢，降低尿草酸浓度。
细菌在成石过程中可充当始动因子,具有促成核作用。细菌的代谢产物如聚多糖及粘蛋白可形成菌膜，对尿石起凝聚和支架作用，并可成为尿石核心。临床上许多细菌均能分解尿素，其中，变形杆菌和葡萄球菌是最常见，其次为克雷白杆菌属和假单胞菌属。尿路中产尿素酶细菌的存在是感染石形成的先决条件，但非产尿素酶细菌(如大肠埃希菌、大肠杆菌、粪链球菌及白色念珠菌等)可能作为外延结晶的晶核，并使尿液中晶体和胶体的正常平衡失调，造成尿石晶体大量析出。此外，非产尿素酶细菌在感染石中的寄生，导致肾盏、肾盂粘膜上的炎症病变，增加成石物质的附着点；导致尿流动力学改变，造成尿道梗阻，加重尿路感染，如此形成恶性循环加快尿石形成。增大感染石形成的几率产尿素酶细菌通过增加尿素的水解能显著增加尿pH；一些非产尿素酶细菌亦能碱化尿液。在37℃将大肠杆菌植入尿液中发现：在细菌数目少的5个样品中，植入该菌48h后尿pH基本保持稳定；但在细菌数目多的12个样品中，尿pH升高。可溶性磷酸盐是一种主要的尿缓冲剂，但细菌使尿液碱化后，尿磷酸铵镁和碳酸磷灰石处于相对过饱和状态，前者当尿pH7．1，后者当尿pH6．6，就容易析出不溶性磷酸盐结晶，从而增加感染石的危险。
产尿素酶细菌分解尿素后产生的高浓度尿氨与保护尿路上皮的聚阴离子硫酸粘多糖(GAGs)具有较强的亲和力，氨离子吸附到GAGs上，使GAGs的亲水性发生改变，削弱尿路粘膜抗附着能力，使细菌易于附着，随之促进磷酸铵镁微晶粘附和滞留。依赖这种成石晶体的粘附机制和相关离子的过饱和状态，尿石得以迅速形成和生长，并逐渐向肾盏延伸，形成特征性的鹿角形结石。
殖居在肠道一定区域的微生物种群共同构成了肠道微生物菌群。其作为一个
整体，影响着机体的生化、生理和免疫反应。影响肠道生态系统的主要因素包括宿主、外环境和正常微生物群。对于健康动物来说，三者之间保持着一种平衡关系。这种平衡关系对宿主和寄居微生物都有利。它既能辅助宿主进行某些生理过程，又能保持一定的寄居微生物群落组合，维持其生长与繁殖。一般情况下，动物个体能够维持肠道共生菌群比例和数量的相对平衡，以使其维持机体相关功能的正常发挥。但是在一定条件下(比如环境变化、营养贫乏或者发生疾病等)，这种平衡就会遭到破坏。一旦这种平衡遭到破坏，一些病原菌就会大量增殖，并释放有害的毒性物质，使机体肠道正常菌群发生变化，影响正常功能的发挥，进而导致诱发宿主疾病。益生菌(probiotics)，一词源于希腊语，意思是“辅助生命”，与Antibiotics相对立。肠道中常驻的能分解草酸的细菌包括:产甲酸草酸杆菌(Oxalobacterformigenes)、乳酸杆菌(Lactobacterium)、粪肠球菌(Enterococcusfaecalis)、迟缓真杆菌(Eubacteriumlentum)、乳双歧杆菌叨沪dobacteriumlactis),雷氏普罗威登斯菌(Providenciarettgeri)等。由于这些细菌能利用草酸作为能源，使肠道可吸收性草酸含量减低，所以有利于预防草酸钙结石的形成。目前研究表明，除产甲酸草酸杆菌是将草酸作为唯一的碳源外，其它几种细菌只是把降解草酸的能力作为其它碳源缺乏时继续生存的一种手段。美国、印度、日本、韩国的科学家己对能够降解草酸的细菌进行了较深入的研究，我国的部分学者也进行了对该类菌的研究，但还处于初期阶段。
芬兰科学家Kajander发现，在培养的哺乳类动物细胞内存在着一种体积很小的原核微生物，它可以引起细胞的空泡样变性和坏死。据认为，该微生物来源于细胞培养所需的胎牛血清。由于这种微生物的体积很小，年将其命名为纳米细菌(Nanobacteria)。纳米细菌这个术语最初是用来描述来自于火星标本上地质陨石以及基于形态学上方面地球上的活体生物的矿物沉淀物和目标体。纳米细菌可以只有50纳米，或百万分之一毫米。一些科学家已从南极和海底的冰块中设别出纳米细菌。这种生物的形态为卵球形，外周包裹了一层矿物质。X射线偏振显微分析提示碳酸磷灰石。它们的直径为0.08–0.5υm,因此可以通过大多数的生物滤膜，并被认定为可滤过的细菌。
尽管DNA基因序列分析表明纳米细菌与蛋白细菌家族a2亚群的布鲁氏菌、巴尔通菌同属，均具有相同的16srRNA片段。最近Kajander指出，由于对纳米细菌16SrRNA的检测结果并没有取得一致的意见，因此，关于纳米细菌的本质和分类目前仍存在着争议。与其称这种生物体为纳米细菌，不如称其为钙化性纳米微粒(Calcifyingnanoparticles，CNP)。早在年美国国家科学院的一次会议上，就认为纳米细菌由于体积太小，以至于不能想象它可以是有生命的活体。近年来，随着人们对钙化性纳米微粒认识的不断提高，关于钙化性纳米微粒本质的争论也正在不断地升级。争论的主要焦点集中于钙化性纳米微粒是否是一种独立存在的生物体的问题（图43）。
尽管已从肾结石标本中成功地分离出钙化性纳米微粒以及与它相关的蛋白质、脱氧核糖核酸。但是免疫印迹分析表明，Kajander等研制的钙化性纳米微粒特异性单克隆抗体实际上也与血清中的白蛋白发生反应，并不存在特异性。因此，这个抗体不能作为有生命活性的微生物的生物性标记。Martel等报道，来源于人体血液的钙化性纳米微粒并没有通过PCR的扩增方法获得它的16SrDNA。而在体外配制的碳酸钙却与钙化性纳米微粒在大小、形态和以及聚集的方式很相像。这些碳酸钙球体的大小和形态的改变会受到不同比例的CO2和NaHCO3等因素所影响。因此，推测钙化性纳米微粒实际上仅仅是无生命的碳酸盐球体而己。
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