大肠息肉的治疗方法

第十五章炎症息肉增生与癌


第十五章炎症、息肉、增生与癌症

第一节.炎症人类疾病有多少种,据估计三万多种。罕见病多,到目前为止,没有任何一本正规医学书籍能把人类所有的疾病都完整收录的。因为人类的疾病目前有很多没有完全研究清楚。我第一个疾病就把炎症放在第一位,因为它太常见,就是因为太常见所以导致了几乎所有的人都在忽略,我们平时说的亚健康就是有很多炎症导致的,原因很简单因为找不到疾病原因,所以就统一叫亚健康吧,这个是狗皮膏药贴哪都可以。但是我们平时生活中最常见的炎症对我们的伤害最大,因为一有炎症你就死劲用消炎药,然后一个新的医学名词就出现了叫慢性炎症,然后很多炎症我来给你列举一下:毛囊炎、扁桃体炎、鼻炎、牙周炎、肺炎、肝炎、肾炎、胃炎、肠炎、胰腺炎、脑膜炎、心肌炎、肩周炎、尿道炎、前列腺炎等等每个器官都可以对应有炎症。为何炎症可以引起那么多疾病呢?如果把炎症与氧化应激和硝化应激联系起来,似乎可以初步解释上述“一因多效”现象。例如,炎症信号通路相关基因可以因活性氧介导的氧化作用而发生突变,而该通路中的受体蛋白可以因活性氧与活性氮共同介导的硝化作用而失活。因此,基因突变与蛋白质修饰失活可能是炎症作为多种疾病高危因素的主要机制。

简单概括就是:我们的身体有一套能够保护细胞的系统。在受到伤害时,我们的身体会做出反应,输送一些特殊的白细胞(主要是单核细胞),试图消灭有害的被氧化的异物。单核细胞会在这里开始吞噬敌人,以便最大程度地减少对细胞的伤害。如果这种炎症反应成功的话,问题就能得到解决,对应细胞也会得到修复。但是,当这一过程受到阻碍就会发展成慢性炎症。

一、那什么是炎症呢?这么多的炎症到底怎么来的?

举个例子,你正在走路,但是不小心摔了一跤,脚踝受伤了,这个时候,身体就会自动激活免疫系统,来启动炎症过程。

各种救援细胞,比如白细胞、血小板等开始来到脚踝附近,帮助你修复伤口,你会看到脚踝出现肿胀、发红、疼痛等状况。实际上这就是一个炎症反应,显然,炎症是身体最重要的防御机制之一,没有它,我们将无法对抗细菌感染,伤害和组织破坏。但是,当炎症不适当或失控时,它可能导致疾病。比如和外表皮肤发炎一样,试想动脉内壁内层如果出现炎症,也会启动保护自己的防御过程,白细胞、低密度脂蛋白(LDL)等会迅速到达发炎处“救援”。当炎症不受控或者长期存在的话,巨噬细胞,一种免疫细胞,追踪并穿透受损的内皮壁,吞噬表面下的任何异常胆固醇,这会促使斑块出现。最终,可能在某个点导致动脉内壁破裂,形成血凝块,造成堵塞,阻止了血流而诱发心脏病。

年1月,欧洲心脏病学会(ESC)动脉粥样硬化与血管生物学工作组发布了关于识别降脂治疗的抗炎反应的意见书。脂代谢失调引起的炎症和免疫反应可导致动脉粥样硬化。反之,炎症可以改变脂类代谢。本文主要对将至治疗的抗炎作用进行解释,并提出共识声明。

二、这些炎症的诱发因素有那些?

1.病毒感染(比如乙肝病毒感染引起肝炎)

2.细菌和原虫感染(比如大肠杆菌会引起胸膜炎、心肌炎、肺炎和腹膜炎等)

3.身体免疫机制作用:异物侵犯、毒物和化学刺激和长期药物副作用刺激

4.神经受损,过敏及导致器官病变

5.不健康的生活方式引起全身的慢性炎症(例如压力、熬夜、酗酒和过度劳累)

年5月,德国科学家经过多年研究,终于在人体中揭示了压力导致心血管疾病的分子机制。他们证实,由压力增加导致的基因组甲基化变化,会上调一个基因的表达,进而会增强外周血中的炎症反应,增加心血管疾病风险,尤其是急性心肌梗塞(AMI)风险。

并且,他们还发现,抑制该基因,能减弱炎症相关反应,或可阻断压力造成的心血管损伤。这个研究具有重要意义,因为对很多人来说,压力是无法避免的,因此,减轻压力造成的伤害就变得尤为重要了。相关论文发表在著名学术期刊PNAS上,论文的通讯作者是ElisabethB.Binder,第一作者是AnthonyS.Zannas。

其中最典型就是,有过心理创伤的儿童更容易患重度抑郁症,并损伤心血管功能,而这种损伤与衰老引起的损伤如出一辙。

后来,又有人发现,衰老和压力导致的心血管损伤,都与外周炎症有关。炎症会促进动脉粥样硬化,增加血栓形成的风险。

总结:实验从各个方面都证实,压力会通过糖皮质激素进行传导,经FKBP5甲基化下降——NF-κB激活——炎症反应增强,这条途径增强人的心血管疾病风险,尤其是急性心肌梗塞风险。

6.矿物质微量元素和维生素缺乏也会导致慢性炎症和亚健康

7.热量和营养过剩(例如肥胖)

体内贮存的脂肪,无论皮下脂肪,还是内脏脂肪,都需要依靠脂肪细胞中的线粒体进行氧化分解。褐色脂肪组织中的脂肪细胞含有大量线粒体,因而消脂能力强。白色脂肪组织中的脂肪细胞仅有少量线粒体,因而消脂能力弱。不过,白色脂肪组织通过环境因素(如寒冷)诱导,可以转变成浅褐色脂肪组织,其消脂能力也相应提高。

如果脂肪的容量超过消脂的能力,机体就不得不利用免疫系统清除额外的脂肪,从而诱发慢性低度炎症。至于脂肪如何诱发炎症,有人认为除脂肪酸外,细菌脂多糖也是协同因素之一,目前正在收集更多的证据。

免疫系统为何会攻击自身脂肪组织?

当脂肪过剩而无法消耗时,身体就会误把脂肪当成“擅自闯入”的细菌或真菌等病原体,并动用细胞免疫系统(主要是巨噬细胞)予以清除。在此过程中,肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6、8、18等细胞因子大量合成,由此引发全身炎症(systemicinflammation),广泛涉及各种内皮细胞及其他器官系统。

白介素-6过去一直被认为是促炎细胞因子,但最近发现它可以抑制肿瘤坏死因子α和白介素-1的合成,表现为抗炎作用。同时,白介素-6在运动过程中也会大量产生。因此,有人认为白介素-6可能是一种“反馈”细胞因子,用于抑制过度炎症

三、炎症等于癌症(炎症到癌症的过度过程)

炎症会不会导致癌症或者导致癌症复发?如果会,如何导致的呢?

年9月28日,冷泉港实验室的科学家们近日识别出一种伴随炎症的、可以唤醒休眠癌细胞的信号。这一最新研究以“Howdormantcancerpersistsandreawakens”为题发表在《Science》杂志。

在冷泉港实验室(CSHL)的科学家们的新研究中,作者证明,持续的肺部炎症,包括暴露在烟草烟雾中引起的炎症,可以导致潜伏的乳腺癌和前列腺癌细胞苏醒并开始分裂。这些细胞继而在肺部形成转移。而转移癌正是大多数常见癌症致死的主要原因。Egeblad的研究小组显示,持续的肺部炎症,无论是由于小鼠暴露在烟草烟雾中还是细菌内毒素中,都会以一种非同寻常的方式诱导普通白细胞(即中性粒细胞)唤醒附近休眠的癌细胞。

所以炎症是一切慢性疾病的开始也可以说一切癌症的爆发和复发一开始都是炎症起步的,有炎症一步一步转化成各种慢性疾病然后转变成癌症,在这期间有很多的因素在推动炎症在向癌症迈步,比如说抗生素和消炎药的滥用就是人为的压制身体的免疫系统,导致炎症一步一步的向严重迈进,下面会着重从神经、微循环、细菌病毒感染和异物入侵几个方面通过案例来分析炎症的转变过程(乳腺癌、宫颈癌、肝癌、肠癌和肺癌等)。不过想得癌症也不是那么容易的事情一个人想得癌症要经过一个漫长的过程,其实我一直在思考为什么癌症需要那么久,为啥不是很轻松就患癌症呢?炎症到癌症是有过渡期的,我自己探索的结论就是癌症是一种细胞的自我进化过程,是一种低耗能长寿的细胞,是细胞为了适应恶劣的环境(化学刺激、毒素、各种辐射和营养不良)而自我进化得来的(现在医学上叫细胞基因突变)如果有一天我们能够掌控细胞基因进化的过程,用一些辅助手段促进细胞良性进化,可以用最少的营养和氧气就能够快速繁殖和代谢,那对人类岂不是自身的进化迈进了一大步呢?

1.情绪压力

慢性情绪压力会导致相关的激素皮质醇的激增,会损害身体调节炎症反应的能力,年的一项研究显示,情绪压力会通过激发促炎因子,来最终增加心血管风险。类风湿性关节炎,也会增加心血管疾病和乳腺异度增生风险。甚至有研究人员发现,患有牙周病,比如牙龈炎,牙周炎的人,得心脏病和乳腺肿瘤的几率几乎是其他人的2倍。是的,身体发炎了,甚至长期处于炎症状态,才是诱发心血管疾病的根源(血管病变长期处于炎症状态),除了紧急状况下的炎症,比如跌倒、撞伤等等,真正在体内缓慢起着作用的,往往是慢性累积性炎症。而引发慢性炎症的原因,并不是单一的,一个非常重要的,并且长期影响大多数人其中的一点就是情绪因子,情绪压力在前面章节重点的论述过,人的情绪会干扰人的神经系统,人的神经系统的敏感度各方面会因为情绪的剧烈波动受到影响,由于神经系统起到传递和调配职能进而影响内分泌系统的紊乱,各种激素分泌紊乱进而导致各种器官功能紊乱,进而导致微循环出现紊乱,该进去的营养进不去,该排出的废物排不出来。比如慢性胃炎可发展成胃癌,慢性肝炎可发展成肝癌,慢性结肠炎可发展成结肠癌,慢性宫颈炎可发展成宫颈癌。但是那乳腺癌之前也没有见谁先有慢性乳腺炎呀?这与其它的慢性损伤有关,例如长期内分泌功能紊乱(精神因素影响很大对内分泌系统和相对应器官(肝脏,胸腺等)调节不够导致乳腺微循环出问题引发了细胞的自我进化)。由于环境污染,每天在食物、水、日用品和空气中会有大量雌性激素和类雌激素物质进入我们的身体,这些物质对生殖系统的各器官和乳腺产生巨大压力刺激它们增生,尤其是肝脏功能不佳时,外来激素对上述器官的威胁会更大,会成为造成乳腺癌、卵巢癌、子宫内膜癌发生率越来越高的重要原因之一。所以身体得癌的危险来自慢性炎和各种各样的慢性损伤。

2.不健康的生活方式特别是饮食

长期高糖高碳水化合物饮食长期高糖饮食,请注意,这里的糖并不指的是白糖等单糖,还有包括精制米面等碳水化合物(它们进入身体大都会转化为糖)。也别忽略果糖,是的,你吃的水果过量也在伤害着身体(水果不宜过量食用,水果是好东西,但果糖含量太高了,特别是苹果什么的,果糖主要在肝中代谢,代谢产物之一是甘油三酯,甘油三酯就是脂肪),你平时是不是都把米面糖作为主要食物,自己吃的食物里是不是大都高糖?超市里的货架上是不是80%以上都含糖?胰岛素负责帮你处理这些糖,然而长期过剩的糖,就会让胰岛素处于崩溃边缘,进而诱发各种代谢紊乱综合征。身体在这种状况下,常年处于炎症状态。长期摄入劣质脂肪,深加工食品和袋装食品中的反式脂肪,也会加剧身体炎症,同时会损坏你动脉中的内皮细胞。市面上的大多数精炼草本植物油(比如玉米油、大豆油、菜籽油等等),另外,过量饮酒(影响肝功能)和吃不健康的加工肉类,也会加重体内炎症。

和炎症。

→吸烟,吸入烟雾会引发类似于血管损伤的免疫反应(肺炎,气管炎支气管炎)

→缺乏运动,久坐不动,经常锻炼会降低诱发炎症的化学物质的水平(男性前列腺炎症)

→慢性压力,与慢性压力相关的激素皮质醇的激增,会损害身体调节炎症反应的能力

→缺乏充足睡眠,糟糕的睡眠习惯会促炎,除此之外,睡眠不足很有可能影响到情绪,进一步加剧炎症

→不管控体重,较重的人通常具有较高的CRP水平,因为腹部脂肪为促炎细胞因子提供了肥沃的土壤”。

3.矿物质微量元素和维生素缺乏也会导致慢性炎

核黄素维生素B2,维生素B2进入人体后被磷酸化,与蛋白质结合成一种调节氧化还原过程的脱氢酶。这种物质主要是维持组织细胞的呼吸,缺少它,就会引起体内物质代谢紊乱,出现口角炎、皮炎等疾病。(前面相关章节已经描述在这里不做赘述)

身体免疫机制作用与病毒细菌感染都是一样,前文已经论述,就不再赘述!

第二节、息肉、囊肿和增生

身体的全身或局部长期炎症会导致身体的局部神经和微循环变差,会刺激身体部位产生息肉、囊肿和增生等变化,比如你的脸部有炎症就容易长痘痘的道理是一样的。所以绝大部分息肉、囊肿和增生等病变就是炎症导致的,我们要非常重视息肉、囊肿和增生等。要早发现早治疗。

一、息肉

息肉是我们很常见的一种疾病,我记得我小的时候,我们家的老水养眼镜长了息肉,然后那个时候医疗技术比较差,我就看兽医直接拿根针就活生生的把息肉给挑出来了,现在那一幕还让我心有余悸。我们生活中常见的就是胆囊息肉、胃息肉、肠息肉、鼻息肉、宫颈息肉、子宫内膜息肉和眼息肉,比如鼻息肉还很容易复发。

(一)、鼻息肉

为啥鼻息肉这么容易复发难治呢?反复动手术切除,前前后后动了十几次手术仍然还会长,原因就是手术切除只是治标不治本导致的。其实鼻息肉是一大类非常混杂的疾病,看起来都是半透明的息肉,但是病因、症状、伴发疾病及对应治疗的反应各不相同。鼻息肉有以下几种类型:

1.浆细胞型和淋巴细胞型这两种类型的鼻息肉直接做个手术切除就行。后续要注意为啥会出现浆细胞型和淋巴细胞型息肉,绝大部分与生活方式有关。

2.中性粒细胞型息肉,这种要用抗生素,因为中性粒细胞就代表有感染,长期发炎并感染造成的鼻息肉。

3.嗜酸性粒细胞型

患了这种类型的鼻息肉,越动刀子长得越快,而且反复长,导致你动了几十次手术也无济于事。

我们在这里要反问一下为什么会有嗜酸性粒细胞,嗜酸性粒细胞是怎么来的,其实嗜酸性粒细胞是白细胞的一种,临床上常与多种疾病相关,特别是寄生虫感染、过敏性疾病、结缔组织病和肿瘤的非特异性反应等。嗜酸性细胞增多的发生具有免疫反应的特征,什么是免疫反应特征就是免疫系统在工作,为啥免疫系统在工作也就是身体有炎症和其他慢性病,只是在鼻腔这里爆发了,然后身体自我一种保护机制启动,形成息肉来包裹住不扩散,嗜酸性粒细胞型鼻息肉是一种全身慢性病,后面继续恶化就是癌症,所以为啥手术治不好嗜酸性粒细胞型鼻息肉就是因为病因不再那块息肉。

(二)、眼息肉

眼睛上长了块小息肉,叫翼状胬肉,刚刚长出时可能对视力影响不大,但发展到晚期却可能致盲。翼状胬肉是一种慢性炎症性病变,因形状似昆虫翅膀而得名。从外表上看上去,就像一块小小的息肉覆盖在我们的眼睛表面。随着时间的推移,胬肉可能会越长越大。根据它的生长情况,又可以分为进展型和静止型。

进展型:胬肉的颈部宽大,新生血管多,充血,肥厚,体部呈三角形向两侧伸展,头部明显隆起,长入黑眼珠表面,甚至遮挡瞳孔。静止型:胬肉长到黑眼珠边缘上就停止了,它不充血,微红色,头部扁平,颈及体部较薄,处于相对静止状态,但不自行消退。

眼睛的息肉形成因素:

眼睛息肉的形成经过统计发现是由内部的(遗传、营养缺乏、泪液分泌不足、过敏反应及免疫因素等)和外部的(风沙、粉尘、热、日照等)共同的过度刺激导致的慢性炎症病变。眼睛息肉也是身体一种慢性炎症的表面反应症状,其中营养(氧气、矿物质和维生素等)缺乏影响因素大,比如说早年的粗大脖子病就是因为缺乏碘元素,因为营养元素的缺乏加上慢性炎症的刺激等导致眼睛睑裂部球结膜与角膜上一种赘生组织,它的形成原因与粗大脖子病一样的,都是为了更好地适应身体的内外部环境而产生的,就好比你每天用手劈砖头,时间长了你的手掌自然会变得坚硬无比而且比另一个手更厚更硬更大。所以眼睛息肉是身体在给我们发警示信号。

二、囊肿和增生

我觉得现在的医学名词分的太过于细化,息肉、囊总和增生我觉得都是一种病,而且是一种全身性疾病,不是一个单纯性的点对点的疾病,很多肝癌患者都有囊肿,很多乳腺癌患者都有严重的乳腺增生等,其实都是身体病变后对应的各个器官产生的病变,而且这都是一种全身性疾病,不能只单纯的用手术切除,一定要找到疾病的根源,而且这个根源大部分都是身体慢性炎症导致的。

总之,不解决身体的慢性炎症,是不可能治好这些疾病的。比如说很多大肠癌都是由“息肉”发展而来的,绝大部分息肉都是肠道炎症导致的,肠道炎症绝大部分都是肠道菌群失衡,便秘等不良生活方式导致的。很多息肉在显微镜下,可以是炎症,也可以是肿瘤。可以是良性肿瘤,也可以是恶性肿瘤。所以无论是息肉、囊总和增生都要引起自身的警觉,这就是身体从炎症开始向癌症过度的中间产物。

第三节、癌症

一、癌细胞是怎么来的?

我自己探索的结论就是癌症是一种细胞的自我进化过程,是一种低耗能长寿的细胞,是细胞为了适应恶劣的环境(化学刺激、内在炎症刺激、微循环不畅、毒素、各种辐射和长期食物单一营养不良),什么叫恶劣的环境,现在人的生活方式越来越不健康,人体器官和细胞都有其自身的规律性,但是现在人整个方式和身体的器官细胞规矩不匹配,长时间的不良习惯导致细胞突变的可能性发生,还有就是人身体的免疫系统也越来越差,各种垃圾食品,暴饮暴食,或者暴力减肥,各种药物各种熬夜长期透支身体导致身体长期处在病态,对外界的病毒细菌抵抗能力越来越若!就是比如说长期精神压抑、生活作息紊乱和营养不良且在某个部位产生了严重的慢性炎症,炎症部位微循环差导致氧气和营养运输不进来垃圾毒素带不出去,那么这个部位的细胞为了适应这个恶劣的环境这时细胞就会自我进化发生基因突变,不再需要氧气,变成低耗能且长寿的癌细胞。体内毒素太多局部为了适应缺氧的恶劣环境且清理出毒素,细胞自我进化把毒素吃掉包裹住形成肿瘤,局部有毒素一般会进行局部包裹形成良性肿瘤,当身体的微循环一直无法恢复,许多地方的毒素会一直累积增加,超过负荷,这样正常的细胞就会一直转换成癌细胞,来应对这样的情况。全身有毒素且部分毒素更严重则会形成恶性肿瘤,癌细胞要全身清理毒素所以就会无序繁殖形成全身扩散(这就是为啥肿瘤还有良性和恶性一说,所以很多女性穿太紧的胸衣得乳腺癌的风险会增大)!

理论依据:细胞对缺氧的反应是许多人类疾病的一个促成因素。之前对缺氧改变基因表达方式的研究主要集中在氧传感酶对一类被称为缺氧诱导因子的转录因子活性的调节方式上。

为什么癌细胞这么厉害年4月,来自美国哈佛大学医学院、丹娜法伯癌症研究所、医院的WilliamG.KaelinJr.课题组和芬兰奥卢大学的PeppiKoivunen课题组合作在Science杂志以ResearchReport形式在线发表了题为HistonedemethylaseKDM6Adirectlysensesoxygentocontrolchromatinandcellfat的最新研究成果,缺氧还可以通过影响染色质调节分子来直接影响基因表达。某些组蛋白去甲基化酶,如KDM6A和KDM5A,是氧的直接传感器。在细胞培养模型中,缺氧会降低这些氧传感酶的活性并引起控制细胞命运的一些基因的表达发生改变。

哺乳动物细胞表达多种氧依赖性酶——2-氧代戊二酸(OG)依赖性双加氧酶(2-OGDDs),但它们对氧气亲和力不同,因此它们感知氧气的能力也不同。2-OGDD依赖的组蛋白去甲基化酶控制组蛋白甲基化水平。缺氧会增加组蛋白甲基化,但这是否是因为直接影响组蛋白去甲基化酶还是因为间接影响由缺氧诱导因子调控的转录因子抑或是通过间接影响2-OG拮抗剂2-羟基戊二酸(2-HG)来发挥作用,目前尚不清楚。

这项研究发现H3K27组蛋白去甲基化酶KDM6A/UTX对氧敏感,而不是它的同源物KDM6B。像缺氧一样,KDM6A的缺失会阻止H3K27去甲基化,并且阻断细胞分化。恢复缺氧细胞的H3K27甲基化水平可以逆转这些影响。因此,氧气可以直接影响染色质调节分子来控制细胞命运。

为什么我们正常细胞压根不是癌细胞的对手呢?因为癌细胞除了在恶劣环境下诞生以外,还要躲过无数次身体免疫系统的攻击才能存活下来,并进行自我进化,所以我们身上的正常细胞压根不是他们这种经历刀山火海变异过来的细胞,会跟身体争夺营养,因为我们身体整体环境变得很差正常细胞功能都在减弱,比如说T杀手细胞就会处理掉癌细胞,但是身体整体环境差免疫系统的细胞没有战斗力,免疫系统无法控制战场形势,导致癌细胞越来越多越来越壮大。但是导致免疫系统低下的另一个重要原因就是现在的抗生素滥用,现在的医疗方式,就是大量抗生素滥用,过度医疗让小病被压制在体内(比如说炎症就是一个例子,一有炎症就是各种消炎药,来强制性压住反应,把病根留在了人体内),免疫系统被破坏!

其实,引发基因突变的因素有很多。比如物理致癌,例如紫外线。比如化学致癌,例如砷污染。比如生物致癌(马兜铃酸,能够直接刺激基因突变。在现有已知化合物里,马兜铃酸是最能引起基因突变的物质之一,很多种草药都含有,最近一些研究发现,中国很大部分肝癌患者,都携带着这样的马兜铃酸突变),例如病毒感染等。但是以上都是外部诱因,真正的诱发因素是细胞缺氧是导致基因突变的罪魁祸首。

(一).最新的理论依据是:“癌症是一种代谢性疾病”

癌症的发病流程很简单。体脂和糖分过高等因素导致身体局部微循环变差,导致身体局部缺氧----细胞缺氧导致细胞线粒体出问题----细胞线粒体功能异常----细胞基因突变----正常细胞癌变。

1.瓦伯格理论(warburgeffect):瓦伯格曾经两次获诺贝尔奖,早在20世纪初期,瓦伯格第一次提出了有氧糖酵解理论,这个理论引起了广泛的争议和讨论。

有氧酵解,这是正常细胞的一种特殊代谢特征,癌细胞和普通细胞的区别是,正常细胞通过有氧糖酵解,癌细胞通过无氧糖酵解。

当出现细胞呼吸功能障碍后,在一些环境的因素的刺激下(辐射,致癌物,压力,化学试剂)可能会形成肿瘤。而那些细胞呼吸功能正常的细胞,会因为能量衰竭而正常死亡,不会形成肿瘤细胞。

所以,癌细胞的形成的主因是,细胞呼吸功能障碍,而环境和压力等等,这些因素只是诱因。

2.ThomasSeyfried博士,波士顿大学教授,也是癌症研究的专家

针对目前癌症的治疗现状,他提出了一个大胆的质疑,也为癌症治疗提出了一个新的方向。

ThomasSeyfried在奥兰多举行的癌症大会上,发表了惊人的言论。

他利用实验数据和事实,反驳了几十年来癌症的基因治疗理论,针对癌细胞到底是一种细胞核基因病还是线粒体代谢疾病给出了严谨的实验数据,以前的理论依据是癌症是细胞核DNA积累突变产生的。通过实验把癌细胞的细胞核放置到正常细胞的细胞质中细胞癌变被遏制,如果你把正常的细胞核转移到癌细胞的细胞质中会发现形成了一个新的癌细胞,如果交换线粒体会得到同样的结果。癌细胞的线粒体会让正常细胞疯狂生长,正常的线粒体会让细胞慢慢的变成正常细胞。

结论就是:因为缺氧环境,导致细胞线粒体功能衰退,进而导致细胞核基因突变。

详细的理论在其新书《癌症是一种代谢病》中会有详细讲解。

《癌症是一种代谢病》这本书的18条主要结论我给大家总结了一下:

人类抗击癌症投入不菲然而结果不甚理想。《癌症是一种代谢病:论癌症起源、治疗与预防》作者Seyfried教授提出了“癌症是一种代谢病”的全新观点。全书分21章详细介绍了这一理论的证据及相关临床实践。作者围绕癌症起源的争议现状、以往研究的癌症模型、正常细胞和癌细胞的能量学研究、癌细胞的呼吸功能和引起癌细胞呼吸障碍的关键环节、线粒体的终极抑瘤性及其转移的生物学特性等大量医学研究做了总结分析,提出癌症起源于代谢异常的观点,将癌症的问题定位于细胞质而不是细胞核,从而对现行的癌症治疗策略做出重新评估并研究设计了癌症代谢治疗的新方法——生酮饮食,将其应用于临床治疗和癌症预防,为当今抗击癌症提出了新思路。

本文分享本书论证的主要结论:

▋1.癌症作为代谢病原理:都是线粒体呼吸异常导致。

▋2.过程:炎症/自由基——线粒体呼吸受损——呼吸不足——细胞线粒体无氧糖酵解/谷氨酰胺酵解——核基因受损/缺失/变异——细胞失去生长抑制/无限复制——失控成肿瘤细胞。线粒体受损,导致了异常细胞跳出了生死轮回,跳出三界外不受控制中。。。

▋3.酮体对某些肿瘤细胞有毒性,减少炎症,就是减少癌症概率,肥胖也是一种炎症。

▋4.大多数癌症,无论其细胞或组织来源如何,都是一种伴有代偿性酵解的细胞呼吸不足疾病。可能导致呼吸不足和癌症的因素包括年龄、病毒感染、低氧、炎症、罕见的遗传突变、辐射和致癌物质。

▋5.正常细胞比癌细胞更具有生长优势,高血糖促进了肿瘤细胞的增长。

▋6.基因组不稳定性使得癌细胞更易受到代谢压力的影响。每年进行2-3次断食,每次进行2-3天禁食,有利于机体消除肿瘤细胞。

▋7.从代谢角度出发预防癌症:生酮饮食、适度压力、适度体育锻炼、作息规律、减少或避免低频电磁污染、避免化学毒素污染、戒烟戒酒戒糖、规律性断食。

▋8.癌症进展不是达尔文式的,而是拉马克(Lamarckian)式的。

▋9.癌症是基因疾病的大多数观点已不再可信。

▋10.呼吸系统损伤可以解释Szent-Gyorgyi的致癌悖论。

▋11.大多数转移性癌症起源于髓系细胞来源的呼吸损伤细胞,可能与巨噬细胞和肿瘤上皮细胞之间的杂合事件有关。

▋12.癌细胞生存、生长和增殖在很大程度上取决于葡萄糖和谷氨酰胺代谢。

▋13.限制葡萄糖和谷氨酰胺进入癌细胞将危及其生长和存活。

▋14.酵解增强是肿瘤细胞耐药性的主要原因。

▋15.低频电磁场使线粒体受损,手机等电器,保护线粒体免受氧化损伤将能防止或减少癌症风险。

▋16.癌症治疗及预防需要生活方式的改变。

▋17.酮体代谢维持线粒体健康,降低自由基对线粒体的破坏。限制能量型的生酮饮食,有利于强化线粒体健康。限制能量,但不限制营养。这个跟目前流行的断食观点有点不同。

▋18.能量限制型生酮饮食,利用了毒物兴奋效应。在代谢压力下,存在代谢问题的衰败或不良细胞被当成能量来源消耗掉。而能量充足的饮食下,则会放过这些辣鸡细胞。

3.癌变的细胞到底对我们有什么样的启示呢?

癌细胞最厉害的武器就是无限分裂不死亡,年,一位黑人妇女患癌医治无效死亡,但是科学家把她的癌细胞培养在营养液中,每24小时细胞数量增加一倍,这个妇女的肿瘤细胞到目前为止已经繁殖了1万8千代,可谓是永生细胞,这就是著名的海拉细胞。

科学家早已发现,细胞对自我复制的次数有记忆。当细胞在体内已经分裂了10次,当你对它进行体外培养时,它会继续进行它的第11次分裂。同时,分裂次数也有限,平均为50次,这就是“海夫利克极限”理论。

平均第50次左右细胞不可逆地停止分裂,并立即激活凋亡机制,即细胞走向凋亡。新细胞来不及替换不掉老化的细胞,人就老了。直到系统崩溃。细胞平均一生只会复制50次左右。到达复制极限时,它就彻底停了,不可逆转。人类目前无法对细胞记忆清零,也很难增加它复制的次数。一但突破,人就不用变老了。

那么是什么决定细胞分裂次数的呢?

答案是:“端粒”如果把DNA想象成一根鞋带,端粒就是鞋带末端的塑料头。细胞每分裂一次(DNA每复制一次),端粒就会缩短,端粒消耗殆尽无法再缩短时,细胞就停止分裂立即激活凋亡机制,走向凋亡。而癌细胞有端粒酶,可以修复,可以无限繁殖。

端粒,它是细胞的生命时钟。细胞每分裂一次,端粒就缩短一次。直到不能再缩,细胞就知道该收工,和世界该告别了。

端粒酶拥有调控端粒长短的能力,它是细胞不停分裂,人类青春永驻的关键。可惜它一直在休眠。令人难以接受的事实,通常,只有癌细胞可以唤醒它。

端粒酶是个好东西,它能延长染色体上的端粒,可以使细胞无限复制。无奈它只喜欢癌细胞,让癌细胞永生化,端粒酶与90%的人体肿瘤相关。

如果有一天我们能够掌控细胞基因进化的过程,用一些辅助手段促进细胞良性进化,可以用最少的营养和氧气就能够快速繁殖和代谢,那对人类岂不是自身的进化迈进了一大步呢?

(二).细胞癌变的案例

1.线粒体代谢紊乱所引发的肝癌。

原发性肝癌是一种常见的起源于肝脏的上皮或者间叶组织的原发性恶性肿瘤,全世界一半以上的新发和死亡肝癌患者发生在中国,但其发生发展的机制尚不清楚。线粒体功能异常和线粒体代谢紊乱与肝癌发生密切相关,同时慢性炎症反应也是促进肝癌发生的重要因素。线粒体自噬是细胞内选择性清除受损线粒体的重要机制,对维持线粒体的质量至关重要,然而线粒体自噬的异常是否参与了慢性炎症调控和肿瘤的发生是亟待解决的一个科学问题。

中国科学院动物研究所研究员陈佺课题组科研人员发现线粒体外膜蛋白FUNDC1能够介导受损伤的线粒体通过自噬方式清除,在维持细胞线粒体稳态中发挥关键作用。为深入研究FUNDC1介导的线粒体自噬在肝癌发生中的作用,课题组科研人员首先构建了肝脏特异敲除FUNDC1基因敲除的小鼠,并利用二乙基亚硝胺(DEN)诱导原发性肝癌的发生。他们发现线粒体自噬受体蛋白FUNDC1在肝脏中特异敲除后促进了肝脏的肿瘤发生。进一步的研究表明在肝细胞中,FUNDC1缺失引起受损伤的线粒体在肝脏中积累,以及大量线粒体DNA从线粒体基质释放到细胞质中激活炎症小体,过度激活的炎症小体产生大量的炎症因子如IL1,刺激巨噬细胞引发细胞因子(TNF和IL6等)风暴从而激活下游信号通路如JAK/STAT和NF-B,这可能是促进肝细胞的过度增殖并最终导致肝癌发生的原因。线粒体自噬可以抑制炎症小体的激活而抑制肝癌的发生发展,为癌症的发生机理提供新见解,并对肝癌的诊断和治疗带来新的可能。

该研究成果日前发表在Hepatology杂志上。博士研究生李文辉是论文的第一作者,陈佺是论文的通讯作者。该研究得到国家自然科学基金、中华人民共和国科学技术部、北京自然科学基金等资助。

2.糖代谢异常引发胰腺癌

年3月,来自中国台湾的研究团队解开长达30年的谜团,他们证实胰腺癌的关键原因是糖代谢异常!高浓度的葡萄糖会造成组成人体基因的核甘酸之损伤,进而使基因突变而让胰脏细胞癌化。此研究成果已于今年3月7日登上国际期刊《细胞代谢》(CellMetabolism)。

中国台湾团队证实:「糖代谢异常」是导致胰腺癌发生的关键因素

胰腺癌顾名思义即由胰脏细胞生长出来的恶性肿瘤,而95%的胰脏癌病人属于其中的胰腺癌,像是前不久前才病逝的时尚界巨人「老佛爷」卡尔拉格斐、前体育主播傅达仁等名人,都是因为胰腺癌病逝。

胰腺癌存活率是所有癌症中最低的,低于7%。早期症状不明显,若被诊断出来时八成都已是末期了,其中可手术治疗的仅占两成,即便手术成功,也有近八成的病患有可能会再复发或转移。因此,进一步了解其生成机制及因果关系,能更有效的帮助其标靶药物的研发。

虽然先前的研究已显示胰腺癌与糖类代谢异常有关,但其因果关系尚未被证实。胡春美表示,80%的胰腺癌和糖尿病相关,但因果并不清楚。

因此,此研究最大的贡献在于证实了糖代谢异常是导致胰腺癌发生的关键「原因」。高浓度葡萄糖会造成致癌基因KRAS的突变

胡春美说,此研究证明,正常摄取葡萄糖的情况下,会产生能量让身体各细胞利用,并形成核甘酸帮助基因的复制和修补,但若摄取高浓度葡萄糖,则会造成胰脏细胞内蛋白质糖化,减少核甘酸的形成,造成基因的复制和修补出问题,导致基因的损伤,让致癌基因KRAS有机会突变,最终造成胰脏细胞癌化。

已有科学研究指出,上述所提之KRAS,是一种能促进细胞生长与存活的基因,当KRAS突变时,细胞异常分裂就有可能导致肿瘤细胞的生成。研究团队采集并检验四组非癌细胞:

患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰脏组织;

患糖尿病的胰腺癌患者邻近胰脏的小肠组织;

未患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰脏组织;

未患糖尿病的胰腺癌患者的邻近胰脏的小肠组织。

结果显示,KRAS基因突变只发生在第一组「患糖尿病的胰腺癌患者正常胰脏细胞」内,可以明显观察到其基因组受损,另3种组织则无此现象。

胡春美又说:「从临床统计与过去研究可知,几乎94%的胰腺癌病人检体中都能发现有致癌KRAS基因的突变」。

因此团队推论,因胰脏的代谢作用出问题,才导致基因受损,进而让致癌基因KRAS有机会突变。

为了证实「高浓度葡萄糖是造成KRAS基因突变的原因」,研究团队在正常的胰脏细胞中使用高浓度剂量的葡萄糖、蛋白质中的胺基酸、脂质中的脂肪酸来做分析。结果显示,只有高浓度的葡萄糖会让胰脏细胞产生基因变异。

高糖高脂饮食造成胰脏细胞基因异常

团队更进一步以体外肿瘤形成分析和小鼠肿瘤形成分析,高浓度葡萄糖胰脏细胞注射到小鼠体内后会大量生长,证实癌化的相关性。

为了了解高糖饮食是否对其他器官造成影响,团队也长期喂食小鼠高糖高脂食物,使之造成高血糖症之后,检查其肝脏、肺脏、肾脏、小肠等器官,结果发现仅有胰脏组织明显出现基因组受损和KRAS基因突变。

证实高糖饮食造成蛋白质糖化而使基因修补错误的现象指发生在胰脏细胞,虽然肺癌和大肠癌与糖尿病有关联,但是与糖摄取的多寡无直接关系。

研究人员表示,一般空腹血糖平均为mg/dl,但如果长期空腹血糖平均在mg/dl,就很有可能导致细胞损伤,进而造成胰腺癌的产生,因此建议民众要「少糖」饮食,减少含糖饮料及精致糖类食品的摄取。

感谢这些来自中国台湾的研究团队,因为有这些团队的付出研究,解开学界这个长达30年的谜团。

3.视黄酸代谢异常引发食管癌

我国是食管鳞状细胞癌(以下简称“食管癌”)高发病率国家,全世界每年新发病例有近一半发生在我国(年新发病例接近50万),其中90%病理类型为鳞癌,且食管癌恶性程度极高,预后不良。然而在美国,食管癌发病率低(年新发病例不到2万),且病理类型以腺癌为主(食道癌中国多的原因就是趁热吃的恶习占据很大部分原因)。

年医院放射治疗中心教授赵快乐课题组找到了中国食管鳞癌患者的基因特点和遗传学背景,并首次发现导致中国等亚裔人种食管鳞癌发病风险高的重要原因——NFE2L2基因的“胚系突变”发生风险较其他人种更高,从而使食管癌的早期筛查和预防干预成为可能。相关成果发表在NatureCommunications杂志上。

在最新的这项发表在NatureGenetics杂志上题为“Exome-wideanalysesidentifylow-frequencyvariantinCYP26B1andadditionalcodingvariantsassociatedwithesophagealsquamouscellcarcinoma”的文章中,华中科技大学公卫学院缪小平教授课题组与协和医学院吴晨课题组合作,通过对例食管癌病例和例正常对照的大规模关联研究,以及深入的功能机制解析,发现了包含视黄酸代谢酶CYP26B1在内的6个中国人群食管癌易感基因,并揭示了全反式视黄酸代谢在中国人群食管癌发生中的重要作用,为我国食管癌的防治事业提供了新的线索和依据。

进一步研究发现,位于视黄酸代谢酶CYP26B1的遗传变异与吸烟和过度饮酒呈现显著的基因-环境交互作用,携带风险基因型的个体,若长期吸烟或饮酒,罹患食管癌的风险比野生基因型的个体高出3倍。

那么,这些易感基因又是如何影响食管癌的易感性的呢?研究人员紧接着对视黄酸代谢酶CYP26B1基因遗传变异开展了一系列功能研究。人体摄入的维生素A,在体内会代谢为全反式视黄酸,后者参与了包括免疫激活在内的多个重要通路,是人体内重要的抑癌分子。而该研究发现的视黄酸代谢酶CYP26B1上的遗传变异,可以显著的加快体内全反式视黄酸的代谢,使其快速转化为无活性的羟基视黄酸,降低其抑癌作用。从生物学机制上验证了人群中的发现,即携带CYP26B1快代谢基因型的个体,体内全反式视黄酸的含量显著低于野生基因型的个体,若这类人群再长期吸烟或饮酒,会更容易引发食管癌。该研究为分子流行病学的研究提供了新的思路,首次揭示了视黄酸代谢与中国人群食管癌发生密切关联,具有重大科学价值和公共卫生意义。

4.神经胶质瘤

神经胶质瘤和白血病是恶性程度最高的人类肿瘤之一,已对人类的生存造成极大威胁。医院博士研究生徐薇和杨辉,在该院分子细胞生物学研究室团队专家熊跃、管坤良和赵世民3位教授指导下,经潜心研究,终于发现一种名叫“2HG”的人体代谢物诱发神经胶质瘤和白血病的作用机制,这一新突破已于1月18日作为封面文章发表在肿瘤研究的国际顶级期刊《癌细胞》(CancerCell)上。

课题领衔专家赵世民介绍,代谢是生命运转的基本过程。人体摄入的葡萄糖,在正常的情况下应该在体内被转化的能量,通过二氧化碳的方式排出,如果代谢不平衡,多余的葡萄糖从尿液里面排出,就形成糖尿病。肿瘤也是由于代谢不平衡产生的疾病。

在人体的每一个代谢步骤中,都需要酶的作用。此前的研究显示,一种异柠檬酸脱氢酶的基因变化,会产生一种名叫2HG的代谢物。当这种代谢垃圾积累到一定程度,就会引发代谢问题,促进正常细胞向癌细胞的转化。但2HG致癌的作用机制却是一个谜团,揭开这个谜团对于癌症、尤其是神经胶质瘤和白血病的发生及治疗具有重要作用。

课题组在研究中发现,2HG的累积可以直接抑制人体内可控制多种细胞功能的生物酶。这种双加氧酶的活力降低后,会改变细胞的增殖和生长方式,进而诱发肿瘤。人细胞内的组蛋白甲基化水平高低是由组蛋白去甲基化酶的活力来控制,控制得好,人不会罹患癌症,反之,易患癌症。

二、人体的免疫力是如何杀灭癌细胞的?

人体自愈系统既能清除致病微生物及变异细胞免疫能力,还具有排异能力、修复能力、内分泌调节能力、应激能力等功能,如机体断裂骨骼的接续,黏膜的自行修复或再生,皮肤和肌肉及软组织愈合。通过免疫系统杀灭肿瘤和侵入人体的微生物。通过减食和停止进食的方式恢复消化道功能,通过发热的物理方式辅助杀灭致病微生物。通过咳嗽、呕吐、腹泻自我保护等这些与生俱来的能力(所以,当你身体免疫系统在拼命战斗的时候你就不要给他添乱,比如强行通过点滴退烧,轻微咳嗽就各种糖浆止咳,咳嗽可以通过震荡刺激肺部来排除病毒细菌和垃圾,所以不要盲从)。

人体细胞无时无刻不在分裂繁殖,分裂过程难免产生变异细胞,人体细胞分裂数量之多非常惊人,变异细胞也几乎天天都可能产生。因为有遗传就有变异,但人体是一个非常完善的有机整体,体内有无数的免疫细胞如T淋巴组胞、B淋巴细胞、巨噬细胞等,这些免疫细胞如体内的“巡逻兵”,每天无时无刻不在体内巡逻,发现有敌人(即变异细胞)立刻消灭(采取细胞免疫和液体免方式),以保证身体的正常状态。人体既产生了癌基因,也会产生抑癌基因,在各种因素作用下,负责免疫的淋巴系统也许能吞噬掉癌细胞,使癌症自愈。

三、癌症会自己痊愈且与人体免疫系统息息相关

最经典的例子是发现淋巴瘤经过高热后,出现淋巴瘤自愈的现象,还有实验证实随着幽门螺杄菌的清除,有70%以上会出现自愈,而胃癌最高危的诱因是什么?幽门螺杄菌!为此,年,美国癌症协会发布了一项令人欣喜的研究结果,有10%的癌症患者病症会自然消退,而且极少复发。本来细胞是不怕一些染色体或基因受损的,因为细胞自己有自我修复能力,在细胞核内有一整套用来修复染色体损伤的酶,比如核酸内切酶、核酸外切酶、核酸连接酶、DNA合成酶等等,在这些酶的供应充足、原料充足和细胞核内反应环境良好的情况下,修复染色体异常并不是什么难事,而且染色体修复还遵循一个原则,就是能修的就修,不能修的就启动细胞自杀机制,以清除这些受损细胞的潜在危害。这是何等精妙且完整的细胞修复计划,其前提是你身体营养均衡,消化和吸收系统都处在良好的状态下。

所以,有没有发现社会上医院宣判还有几个月生命周期,回家好吃好喝等死,但是他们回去后照样生活,把每一天都当最后一天,去旅游,去放松,回来一检查癌细胞没有了,消失了,好了!这样的案例不胜枚举!

癌症自愈的奥秘在哪?经科学家研究认为,至少有十几种因素可使癌症自然消退,根源在于自身免疫力的恢复。如有的癌症患者在身染绝症的。同时,体内又发生炎症与非特异性免疫反应,刺激机体的免疫力,结果因祸得福,癌症被免疫力干掉,在身体内自行消退。因此,癌症需要我们去规律治疗,别丧失治疗癌症的信心。但不能过度治疗,防止因为身体过度虚弱而在副作用面前倒下。无论何时何地,要有能够自愈的信心。

免疫力有多厉害?现在最新也是最前沿治疗癌症的方法就是“CAR-T免疫疗法”,以前是“手术+放化疗”,然后是“靶向药物”,现在是免疫疗法,靶向疗法的靶点是癌症细胞,通过特定药物来杀死特定的癌细胞。而免疫疗法的靶点是正常免疫细胞,通过激活人体自身的免疫细胞,让免疫细胞去杀死癌症细胞。

CAR-T治疗,简单来说是四步:

1、从癌症病人身上分离免疫T细胞。

2、利用基因技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞,同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体,T细胞就变成了CAR-T细胞。CAR-T细胞不再是普通的T细胞,它带着GPS导航,能够准确找到癌细胞,并凶悍地杀死它。

3、体外培养,大量扩增CAR-T细胞。

4、把扩增的CAR-T细胞输回病人体内,杀死癌细胞。

相对于放疗化疗和靶向疗法,免疫疗法有很多优点:

●它不直接损伤,反而增强免疫系统。

●可以治疗多种癌症,对很多病人都有效。

●可以抑制癌细胞进化,复发率低。

年10月1日,瑞典斯德哥尔摩,年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家詹姆斯艾利森和日本科学家本庶佑。这个免疫疗法就是他们开创的,所以增强免疫力,是最好的防癌武器。

四、现在常规治疗癌症方法的弊端

民间有一句话叫做有了癌症不可怕,可怕动刀子,不动刀子活三年,动了刀子三个月!

如果癌症不去治疗,会怎样?

根据尸体的解剖显示,33%的男性都有前列腺癌,却只有1%的人因此而死亡。而其中甲状腺癌、胰脏癌的发现,医院已检查出来的个案的30~40倍。一个由澳洲某癌症中心放射肿瘤科所做的调查,在22个主要的成人恶性肿瘤中,化疗后五年存活率,在澳洲估计是2.3%,在美国则是2.1%。现代化西医的医疗行为,包括开刀、化学治疗、放射性治疗等,产生的伤害非常之大,甚至可能是致死的主因!癌症当然要治疗,但不一定是开刀等治疗。所以不要化疗,不一定会比较差。您需要为了这样的中奖几率,去作化学治疗吗?

就算患者接受了成功的手术和化疗,但依然有许多患者最终会出现癌症复发,甚至转移到其他器官,导致死亡。这是什么原因呢?原来外泌体是由细胞分泌出的小泡,内部含有核酸和蛋白等物质。研究发现,无论是否接受化疗,肿瘤细胞都会分泌出外泌体。但区别在于,接受过化疗的肿瘤,其外泌体中多了一种叫做annexin-A6(膜联蛋白A6)的蛋白质。“在化疗之后,肿瘤外泌体里的annexin-A6水平有明显上升。”本研究的第一作者IoannaKeklikoglou博士说道。外泌体会在血液循环,抵达人体各个器官。而当它破裂后,annexin-A6就会被释放出来,引起一系列后续的反应。比如说在肺部,annexin-A6会促进肺细胞释放另一种叫做CCL2的蛋白,而后者会吸引一种叫做单核细胞的免疫细胞。不要以为这些细胞名字里带有“免疫”二字,就会杀死癌细胞。事实恰好相反。之前不少研究发现,单核细胞反而会促进癌细胞在肺部的生存和生长,这也被视作是癌症转移的第一步。换句话说,化疗之后,肿瘤分泌的外泌体,给肿瘤转移创造了良好的环境。

我的老岳父就是食道癌,检查出来后晚期,当时医生就建议手术,切除以后放疗化疗应该可以多活几年!动了手术化疗一次根本没到三个月就去世了,关键是过程极其痛苦,如果不动手术活个三五年完全没问题,现在想来悔恨不已,癌症为何那么难治?在我看来有3个主要原因!

第一个原因是癌症是“内源性疾病”,癌细胞来自患者自己,是患者身体的一部分。对待“外源性疾病”,比如细菌感染,我们有抗生素,效果非常好。抗生素为何好用?因为它只对细菌有毒性,而对人体细胞没有作用,因此抗生素可以用到很高浓度,让所有细菌死光光,而患者毫发无损,全身而退。要搞定癌症就没那么简单了。癌细胞虽然是变坏了的人体细胞,但仍然是人体细胞,人体会有保护机制,比如吉西他滨(进入人体后,经反应生成吉西他滨二磷酸盐与吉西他滨三磷酸盐,这两类活性物质能够抑制DNA合成,从而治疗恶性肿瘤)是治疗胰腺癌比较好的药物,但近些年来,人们逐渐发现,大量胰腺癌患者对吉西他滨似乎产生了抗性,治疗也常常以失败而告终。究竟是什么原因导致这类药物失效?近期,来自魏兹曼研究所、麻省理工学院、哈佛大学、剑桥大学等顶尖研究机构的科学家在《科学》杂志发表论文,查出了吉西他滨失效的真相——是肿瘤周围的细菌,吃下了这些救命的药物(肿瘤周围的非癌组织会分泌一些物质,保护肿瘤组织不受药物的伤害,这个是人体的一种自我保护机制)。所以要搞定它们,几乎注定是“杀敌一千,自损八百”的勾当,这就是大家常听到的“副作用”。

例如,传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞,对癌细胞当然很有用,但是很可惜,我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的,比如头皮下的毛囊细胞。毛囊细胞对头发生长至关重要,化疗药物杀死癌细胞的同时,也杀死了毛囊细胞,这就是为什么化疗的患者头发都会掉光。负责造血和维持免疫系统的造血干细胞也会被杀死,因此化疗患者的免疫系统会非常弱,极容易感染。消化道上皮细胞也会被杀死,于是患者严重拉肚子、没有食欲,等等。所以你看到没,后期癌症患者都会很消瘦就是因为癌细胞把营养抢跑了,导致正常细胞没饭吃,人体就这么一天不如一天,很容易遭受其他病毒细菌感染造成其他致命性疾病!

同时,近日发表在《科学》子刊《ScienceTranslationalMedicine》上的一项研究颠覆了许多人的常识。这项研究发现,在乳腺癌手术前使用化疗,可能反而增加了癌症的转移风险!

所以,癌症放化疗就是加快病人的死亡就进程,一定要慎重考虑放化疗!

正因为这些严重副作用,化疗药物不能大量使用,浓度必须严格控制,而且不能持续使用,必须一个疗程一个疗程来。医生其实每时每刻都在治好癌症和维持患者基本生命之间不断权衡,甚至妥协。如果化疗药物也能像抗生素一样大剂量持续使用,癌症早就被治好了。

第二个原因是癌症不是单一疾病,而是很多种疾病的组合。冰冻三尺非一日之寒!

五、癌症的预防和治疗

(一)、控制糖的摄入

有相关研究表明,葡糖糖为主的营养供给是癌细胞最喜爱的代谢方式,降低或者禁止高糖摄入有利于遏制癌细胞进一步恶化;这个是有科学逻辑的因为这么多年以来我们人体都是高热量高糖饮食,癌细胞也是在这种饮食结构中异化的,已经形成了一种超强的糖代谢供能增殖方式,如果我们人类停止了糖摄入,那么身体就需要通过脂肪燃烧模式来为细胞提供能量,癌细胞一时半会不能适应就会产生营养不良,发育缓慢甚至死亡,估计这也是“饿死癌细胞”的理论依据吧!

这个方式我特地研究过而且跟朋友一起联手使用过这种疗养方式,确实取得了非常不错的效果,但不是每一种癌症都是适合的,要因人而异,劝诫读者不要在家乱试用,比如辟谷养生,断食养生一定要在专业指导下,这个就不再本书里面阐述了。

近日,由来自休斯顿德克萨斯大学健康科学中心(UTHealth)的研究人员发现,体内生物钟竟然可明显抑制肝癌的发生发展,该研究的最新进展发表于最新的《NatureCommunications》杂志。自从年诺贝尔生理学和医学奖颁发给发现“生物钟”机制的三位科学家时,关于生物钟的各种研究便铺天盖地地袭来。

防癌,抗癌,我们可能有了更加针对性的方法和手段。之前给大家讲过一个理论,癌症的种子和土壤。也就是说,癌变是种子,如果没有良好的土壤,癌细胞也会死亡。癌细胞的土壤是什么,我们就要了解,癌细胞吃什么?癌细胞的能量来源是葡萄糖和谷氨酰胺。所以,只要我们限制癌细胞的两种能量来源,就有可能饿死癌细胞。当我们限制糖的摄入,利用脂肪供能(生酮饮食),可能会饿死一部分癌细胞,生酮饮食治疗癌症的案例,我也给大家分享过很多。还有一部分癌细胞,吃谷氨酰胺,而很多食物中,都含有谷氨酰胺,蔬菜,肉类,豆类,鱼类,奶制品等食物都有,我们无法全部杜绝这些食物。而现在,研究者发现,可以通过一些补剂的作用,抑制谷氨酰胺,比如Seyfried他们已经开始做很多临床研究,就是通过生酮饮食和抑制谷氨酰胺的方式,治疗癌症。米面糖,提高癌症的关系在血糖高水平的情况下,罹患癌症的风险会大大升高。

所以,经常吃高升糖指数的食物(米面糖等),真的会大大增加致癌的风险,所以,不管是预防癌症还是抗癌,都要少吃米面糖。

年07月19日,复旦大学石江雨团队,发表在自然杂志上的一个研究,揭开了,高血糖和癌症之间的关系。

血糖高→抑制蛋白酶→降低TET2的稳定性→减少5hmC→提高癌症风险

血糖低→激活AMPK→磷酸化TET2→提高5hmC→降低癌症风险。

热量少了,糖没了能够在一定程度上消退慢性炎症状。

补充:在这里大家有没有发现,正常细胞会选择有氧呼吸的方式供能,而癌细胞却倾向于使用糖酵解。要知道,同样是一分子葡萄糖,有氧呼吸能够产生36分子ATP,但是糖酵解就只能产生2分子ATP。高达十几倍的能量差距啊,更何况癌细胞疯狂增殖、流窜,这都需要大量的能量。癌细胞为什么要选择这种效率低下的途径?

癌细胞到底为什么选择了看起来吃力不讨好的糖酵解,自然是因为糖酵解途径会协助癌细胞壮大自己。年《自然通讯》也曾发表一项研究,发现糖酵解过程中产生的1,6-二磷酸果糖能够促进RAS基因的超活化。

/4/4顶级期刊《自然》突然更新的就是这样一项重磅研究:贝勒医学院BertO’Malley教授团队终于破解了癌细胞有氧环境下依旧选择糖酵解供能的谜团!研究者首次发现糖酵解过程的关键果糖激酶PFKFB4竟然也能够修饰蛋白质!该酶可以作用于转录激活蛋白SRC-3,增加其转录活性,进而成为乳腺癌细胞增殖和转移的帮凶!

(二)、精神因素、生活方式和慢性炎症

保持心情舒畅,以前的烦恼怨恨统统忘掉,离开环境污染的环境,塑造一个温馨幸福和谐的生活环境,有利于内分泌系统的全力调节,有利于微循环的打通。同时不良的生活方式全部改掉,熬夜,重油重盐重辣,大鱼大肉暴饮暴食等等全部改掉(前面有对应不良嗜好一览表请对号入座)。通过整个生活方式和环境的改善消除这些因素所对身体产生的慢性炎症和致癌因素,让身体能在一个自然愉快轻松的环境下修复。曾经碰到一个朋友得了肺癌,然后在一医院看他他很开心的跟我说,这是他这一辈子第一次感受到人原来可以这么轻松,每天按时起床,饮食清淡规律且全面,每天不必要为了应酬喝酒,为了几个老婆的关系忧伤烦心,到死才享受到童年时期的无忧无虑,所以返璞归真是癌细胞最怕的生存状态!

(三)、消化系统和肝脏的修复

第一:在本书前面就把消化系统放在了第一位,根据很多医生的临床数据,绝大部分癌症患者肠胃功能都不行,据我个人分析有以下几点原因:消化系统不好导致很多的营养吸收不了,比如胃酸浓度不够就不能很好的提取谷物里面的B族维生素,不能很好的将食物消化,导致整个肠胃系统消化能力下降,从而导致身体该有的营养物质缺乏,然后各个细胞活力不够,但是癌细胞是一种战斗力超强的耗能低繁殖快的细胞,正常细胞干不过他,所以有限的营养也被癌细胞给吃了,所以导致身体更加虚弱,免疫能力更差,导致康复难度更加艰难,所以治疗癌症第一步就要治疗肠胃系统。

第二:肝脏功能保护

肝脏系统是更为关键的器官,身体静脉吸收过来的人体所需营养全部都要通过护肝来分配相当于公司的财务总监,看谁不爽停发你一个月粮饷。它是我们人体所必需的很多物质的生产基地,是我们人体的化工厂,负责解毒、垃圾处理,是全身运输系统(循环系统)的维护者,而更重要的是,它是我们人体物质流和能量流的物流配送中心。

我们吃进的食物,要在胃、肠,尤其是小肠、大肠消化吸收,从胃、小肠、大肠吸收进来的营养物质首先要通过静脉流入肝,从肠道吸收进来的各种物质通过门静脉血液进入肝脏,当人得了严重的肝硬化时,血液不能流过肝脏,就会导致大量的血淤积在门静脉里,导致门静脉高压)。也就是说人体从肠道吸收进来的这些营养物质首先要流入肝脏而不是其它地方,即肝脏是营养物进入体内的第一站。

(四)、保持心情愉快,减轻压力。身体体脂要降下去,体脂太多导致血液粘稠度大,微循环差,身体运输和交换效率低容易导致身体缺氧和细胞营养不良,所以高血脂是要非常重视的。

年一期的《科学》子刊《ScienceTranslationalMedicine》上,来自MD安德森癌症中心的科学家们用精妙的实验验证了这一个假设。他们发现,压力会导致肺癌耐药性的发生,加速癌细胞的生长。而一类缓解压力的常规药物,能够起到增强抗癌药疗效的作用。这个发现对每一个生活在持续压力下的人,都有重要的启迪意义。

(五)、维生素补充

营养素组服用维生素特别是B族维生素很是关键,例如维生素B3能促进那些对病原体有抵抗力的抗体的合成,且能缓解人体疲劳和精神压力。维生素要尽可能的多通过食物大量补充即可,极个别需要药剂补充。

(六)、矿物质补充

人体内缺乏具有防癌、抗癌作用的元素,包括硒、硫、钙、镁、钼、碘、锰7种元素时,细胞容易基因突变。

1.硒元素

第一:硒具有抑制许多致癌物如偶氮苯类、氨基芴(wù,务)、亚硝胺类物质的作用。对肠癌、肝癌、乳腺癌、肺癌有明显抑制作用。在补硒方式上,无论是将硒加入食物、饮水,还是用富硒酵母,都有抑癌效果。很多试验都证实了硒化物亚硒酸钠、硒酸钠、二氧化硒、蛋氨酸硒的抗突变作用。在致突变物所致的淋巴细胞突变中,有一些细胞竟然出现染色体断裂。亚硒酸钠可使染色体断裂明显减少,使甲基甲烷碘酸、氨基芴等致突变物对姐妹染色体互换率的不利影响大大降低。

第二:亚硒酸钠与有致突变作用的汞化合物反应,生成高分子混合物,可降低汞的致突变作用。

第三:硒化物能修复DNA损伤。但是应当注意的是,较高浓度的硒也有致突变作用。

硒的抗过氧化作用:硒是谷胱甘肽过氧化物酶的成分。还原型谷胱甘肽具有很强的还原能力,能破坏自由基及过氧化物、超氧化物,使其成为无害物质。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的成分,硒缺乏,谷胱甘肽过氧化物酶活性就要降低。没有硒,谷胱甘肽过氧化物酶就没有活性。

第四:据研究,硒酸盐、硒二谷胱甘肽可诱导早幼粒细胞白血病IL-60细胞系的凋亡,硒酸钠可诱导肝细胞系的凋亡,甲基硒半胱氨酸可诱导乳腺癌细胞系的凋亡。

第五:硒化物诱导癌细胞凋亡的机制复杂,也未完全搞清楚。

硒能抑制癌细胞DNA、RNA、蛋白质合成,亚硒酸钠与巯基化合物生成的三硫化硒对DNA、RNA聚合酶活性有抑制作用,因此,硒的抗癌机制与其抑制癌细胞DNA、RNA聚合酶活性,抑制其与蛋白质合成有关。

第六:阻断病毒的致癌途径

亚硒酸钠能抑制小鼠因白血病病毒引起的脾肿大。据认为,硒化物的抑癌机制之一是阻止病毒基因组与宿主DNA的整合,进而阻断病毒致癌的途径。

第七:促进癌细胞分化和逆转

硒化合物有促进癌细胞分化的作用,可降低癌细胞的恶性度,并有可能使癌细胞逆转为正常细胞。

2.钙、镁、硫

第一:钙元素

高脂饮食者体内胆酸浓度升高,易刺激结肠上皮,促进其增生。这种增生实际是一种癌前病变,而钙可与脂肪酸、胆酸结合形成不溶性钙盐,随大便排出体外,因而可降低肠道脂肪酸、胆酸浓度,减少胆固醇、脂肪酸对结肠上皮的刺激,促进结肠上皮细胞分化,减少增生,从而降低结肠上皮细胞发生癌变的危险。

第二:镁元素

年,加拿大蒙特利尔大学的医学博士博伊斯用缺镁饲料进行试验,他认为,“缺镁可以导致染色体畸变……这种变化可诱发肿瘤。”

第三:硫化合物和硒大蒜含0.2%的挥发油,主要有大蒜素、蒜辣素及多种含硫化合物。年,两位美国科学家首次发现大蒜油制剂有防癌作用。他们给小鼠体内接种癌细胞,然后将大蒜制品注入小鼠体内,结果所有被试小鼠均未患癌。前苏联3位学者用大蒜治疗早期口腔癌,取得良好效果。大蒜提取物对大鼠腹水癌、淋巴肉瘤、网织细胞癌、S-肉瘤、乳腺癌、肝癌、子宫颈癌等均有抑制作用。

(1).阻止致癌物亚硝胺的合成。

(2).二硫醇酮抑制活化致癌物的酶活性,从而发挥其防癌作用。

(3).阻止致癌物对DNA的损伤。

大蒜中烯丙基含硫化合物含硒。硒除去在防癌方面独自发挥作用外,还会促进另外两种含硫物质合成。这两种物质是乙烷硫代碘酸乙酯和二烯丙三硫,都是生物碱。这些生物碱能抑制肉毒梭状杆菌,这种细菌有致突变作用。葱属植物中的含硫化合物还有抑制幽门螺杆菌活动的作用。有机硫化合物的抗癌机制主要是提高还原酶的活性,这些还原酶包括谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S转移酶、泛醌还原酶等。由于谷胱甘肽等物质有很强的还原能力,因此能抑制体内的脂质过氧反应,减少其对生物膜的破坏,清除自由基,使细胞产生不受致癌物质侵害的保护膜,从而大大降低致癌物质对人体的危害。再就是阻断作用。美国新泽西州立大学的研究人员还发现,从甘蓝中提取的硫氰酸酯能阻断致癌物质亚硝胺环氧化物与DNA的结合,防止DNA发生突变,从而防止食管癌的发生。

3.钼、锰、铁、元素

第一:到目前为止,只发现缺钼可能与食管癌有关。食管癌的病因,国内外进行了长期多方面的研究,认为与饮食中的亚硝胺、霉菌、饮食习惯、地球化学等因素有关,其中地球化学因素就是指当地饮食中缺钼。钼在防癌中的作用可能有两个方面,一是直接阻止亚硝胺的合成,二是通过提高粮食、蔬菜中维生素C的含量阻断亚硝胺的合成。由于钼是硝酸还原酶的成分,当钼充足时,硝酸还原酶活性强,硝酸盐的还原不但能顺利进行,而且进行得比较彻底,因而使得亚硝胺继续还原成氨排出体外。

第二:锰

一些研究发现,锰可增强还原酶的活性,从而增强清除超氧离子自由基的能力,使一些致癌物被还原而失去致癌活性。芳香烃羟化酶可把一些致癌物致癌力降低,而锰可增强芳香烃羟化酶的活性,从而发挥防癌作用。锰还可增强超氧化物歧化物活性,通过清除自由基产生防癌作用。缺锰会使线粒体歧化酶活性降低,使超氧离子自由基聚集,使细胞发生突变甚至癌变的危险性增加。

第三:铁

铁是人体必需元素,但摄入过少或过多都能诱发肿瘤。水中硝酸盐含量高是胃癌的诱发因素,而缺铁则加速肿瘤的生长,因为缺铁会降低免疫功能。

在南非约翰内斯堡,30岁以上人中,81%的人体内含铁血黄素增加,10.3%的人肝硬化,3%的人患肝癌。研究发现,由于铁过多引起的血色病易发生肝纤维化和肝硬化。棕色色素中主要是含铁血黄素,铁过多与肝纤维化和肝硬化之间有着因果关系。肝细胞癌是血色病的常见并发症,大约有三分之一的血色病和肝硬化患者发生肝癌。因此,及时治疗血色病是预防肝硬化和肝癌的主要途径,方法也极简单,就是去铁,即放血(这个是某些中医采用的手方法,在沈阳有一个医生放血疗法来治疗免疫性疾病)。

铁过多的致癌机制可能有:①宿主铁贮存系统饱和,多余的铁被癌细胞利用。②“隔室封闭”被打破,即一般情况下,铁被各种大分子形成的复杂结构包围、分割,形成“隔室封闭”状态,一旦铁负荷失去“隔室封闭”,产生自由基,就会损伤DNA,导致细胞突变甚至癌变。③降低免疫功能,铁过多会抑制T细胞活性,降低免疫功能,使癌细胞得以增殖。

因铁过多而致肝硬化、肝癌的预防方法是定期放血,使肝脏中储存的过多的铁释放出来去参加血红蛋白的合成,减少过多的铁对肝脏的危害。女性肝硬化、肝癌患病率低的主要原因,是由于女性通过月经能定期失去一定量的血,使体内过多的铁得以排出一部分。

现在的大健康养生也是铺天盖地而来,各种抗癌食物天花乱坠,其实无论是预防癌症还是治疗癌症,你首先要精神上调节(有研究证明抑郁与癌症发病率成正比,还有研究说,癌症最怕爱!古人说忧郁可以使人毁灭是正确的科学观,其次就是各种抗生素不能乱用,遵循人体的内在规律和运行机制不去无知的使用各种抗炎药物!)小病不能拖,要及时掌握自身的动态,从根源上去调理身体,炎症就是各种癌症的开始!遵循人体的生物作息规律,保持身体的营养均衡,全方位的调节自己的身体健康,积极向上,乐观进去!

(七)代谢与基因突变

其实很多人会有一个疑问,新陈代谢与癌症康复有关系吗?其实真的有关系,而且关系还比较密切,因为癌症就是一种代谢病。最近年6月份《细胞》杂志上发布了一项颠覆认知的新研究!来自美国西北大学的科学家们发现代谢减缓50%竟能抵消特定致死突变的不利影响,甚至可以完全绕过致死突变的不利影响,代谢与发育的关系远超想象。

其实早在年,摩尔根就发现了相关的现象。对,就是那个靠研究红眼果蝇拿了诺奖的摩尔根。他在论文中提到,限制果蝇的食物摄取,可以抑制某些基因突变表型的产生。遗憾的是,摩尔根虽然觉得这个现象很好玩,但却没有进行深入的研究。

1.代谢,到底能在什么程度上影响基因调控呢?

首先,科学家用动物模型发现,发育速度被延迟了大约70%的果蝇,虽然成虫体型比较小,但是生理上是正常的,还有其它实验我就不一一叙述了。

然后,我们来看一个生活中经常遇见的案例,我们常吃的“速成鸡”,也就是麦当劳和肯德基等洋快餐用的鸡,因为大量激素应用导致这个鸡生长速度特别快,但是骨头很嫩,到一定时间不宰杀也会自己死亡,表面上鸡肉很多其实鸡的各个器官很脆弱,有各种各样发育的问题。

机体的发育是一系列复杂的事件,包括细胞分裂、生长、分化、运动、凋亡等等,这些事件在时空尺度上的有序性保证了各种功能的正常运转。说到底,各种不同的细胞都起源于祖细胞,它们的分化是由基因表达的变化驱动的。各种基因调控因子,比如说转录因子,依序被激活和抑制。它们之间的相互作用,够成了庞大恢弘的基因调控网络(GRN)。

总的来说,发育的秩序和速度是一个物种的固有属性,小孩子大多1岁左右开始学会说话走路就是这个道理。但是在某些外部环境条件的影响下,发育速度也会发生变化。

比如,近些年来我们人类婴幼儿先天性疾病越来越多,越来越容易早产,就是因为在母体内没有发育好或者说发育过快导致,究其原因就是我们饮食中的激素太多了。

再比如,现在中国癌症发病率很高,激素摄入多也是一个很重要的因素,导致身体代谢快,细胞分裂容易突变。

当代谢水平很高,机体想要快速长长长的时候,这些抑制基因就集体出动,尽量保障发育过程走在正规上;当代谢水平很低,抑制基因们就可以闲着,只派少数干活就行了。

现在看来古代很多道士通过限制热量摄入的辟谷来修身养性是很科学的。

所以,我们在实际调治疾病特别是各种癌症的时候要加快和延缓新陈代谢灵活运用就能收到良好的效果。

                自然医学作者号

希望自然疗法能够解决你的痛苦!




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